Los investigadores estudian un modelo para aprender por qué ciertos cánceres se hacen resistentes a los medicamentos

La resistencia a los tratamientos quimioterápicos puede ser la peor noticia que un paciente de cáncer reciba nunca. Unos investigadores de la Universidad de Missouri-Columbia están trabajando firmemente para aprender por qué algunos tumores establecen una tolerancia al fármaco quimioterápico cisplatin, con la esperanza de identificar los genes concretos que puedan ser manipulados para hacer un tratamiento tan efectivo como posible.

En un artículo publicado el 18 de septiembre de 2007, edición de Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), Hannah y Stephen Alexander, profesora de investigación asociada y profesor respectivamente, de ciencias biológicas, en colaboración con Gad Shaulsky y Adam Kuspa, profesores de la Escuela Baylor de Medicina, demostraron que un organismo tipo llamado Dictyostelium discoideum es útil para estudiar los mecanismos de la sensibilidad al fármaco cisplatin. Las células del Dictyostelium discoideum comparten muchos genes y bioquímica con las células humanas – hay más de 30 000 genes en una célula humana en comparación con los 15 000 en el Dictyostelium discoideum – lo que simplifica el proceso de aislamiento y estudio de los genes concretos. El actual estudio identificó 400 genes que tienen el potencial de usarse para mejorar la terapia con cisplatin.

“La cuestión fundamental es que muchos tipos de cánceres son tratados con cisplatin”, dijo Stephen Alexander. “En algunos casos es el mejor fármaco, y en otros casos es el único. Sin embargo, muchos cánceres son resistentes a él o se hacen resistentes durante el tratamiento. Hay mucho trabajo en progreso para el desarrollo de nuevos fármacos como terapia para el cáncer, pero no muchos han llegado aún al mercado. Dado que el cisplatin es efectivo y ya ha sido aprobado, ¿por qué no intentar mejorarlo?”.

Durante más de ocho años de investigación, los Alexanders han examinado por qué los tumores se hacen resistentes al cisplatin y qué rutas bioquímicas, si las hay, pueden ser usadas para mejorar la eficiencia de los fármacos. Identificaron los genes para el metabolismo esfingolípido como algo clave para la vida o la muerte de las células tumorales tras el tratamiento con cisplatin. La actual colaboración con el equipo de Baylor ha ampliado mucho estos estudios.

Shaulsky y Kuspa han desarrollado tecnologías de microconjunto para determinar los patrones de expresión génica en el Dictyostelium discoideum y detectar los efectos del tratamiento. Juntos, los equipos de investigadores emprendieron la búsqueda de la respuesta global al cisplatin y cómo las mutaciones en el metabolismo del esfingolípido resistente al cisplatin afectan a la respuesta. El estudio estableció que la causa de la resistencia no es sencillamente que las células no acepten el fármaco o que sea neutralizado, sino que un grupo específico de genes responda únicamente al tratamiento. Encontrar la forma para usar estos genes para incrementar la sensibilidad al cisplatin podría llevar a terapias más efectivas.

“Usamos la genética para encontrar genes que estén involucrados, y descubrimos varias rutas completamente novedosas que nadie había pensado nunca que estuviesen implicadas en esto”, dijo Stephen Alexander. “Finalmente, estamos buscando una forma de hacer más efectivo el cisplatin, y la idea es descubrir qué ocurre en la célula que determine el que sea sensible o no, y estimular las vías para mejorarlo”.


Fecha Original: 24 de septiembre de 2007
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